Jugar con el LDL elevado no es una apuesta segura

Conceptos generales:

• El colesterol LDL elevado es una de las causas principales de la enfermedad de las arterias del corazón (EAC) y del infarto. Está demostrado con décadas de evidencia científica sólida.
• El LDL no viaja libremente en la sangre, va dentro de partículas llamadas ApoB. Cuantas más partículas ApoB circulan, mayor es el daño a las arterias.
• La aterosclerosis no es solo acumulación de colesterol, es un proceso inflamatorio.
• El colesterol entra a la pared de la arteria, el cuerpo lo ataca, y esa "guerra" forma una placa que puede romperse y formar un coágulo que tapa la arteria. El tejido cardíaco sin sangre muere. A eso le llamamos infarto.
• La inflamación crónica "abre la puerta" de la arteria al colesterol. Por eso hay que controlar ambos: el LDL y la inflamación.
• En medicina de longevidad, medir y controlar el LDL, el ApoB y la inflamación (hsCRP) es parte esencial de la prevención cardiovascular. Actuar antes de tener síntomas salva vidas.

El problema: creer que solo importa la inflamación

Existe un sólido consenso científico de que los niveles altos de colesterol LDL desempeñan un papel central en el desarrollo de la EAC. Sin embargo, dado el nuevo conocimiento sobre inflamación crónica, se ha creado la idea de que el verdadero problema es la inflamación y que el colesterol LDL es solamente un acompañante. Esto es un error grave.

Algunas personas, generalmente no médicos, han sugerido que el colesterol no es el problema, sino la inflamación. Es como decir que el problema no es el explosivo, sino la chispa. Ambos son el problema. En medicina de longevidad, la hsCRP y el colesterol LDL son biomarcadores de riesgo y su reducción forma parte integral de la estrategia de prevención cardiovascular.

La biología no distingue el origen del LDL elevado

Algunos comunicadores han sugerido que hay ApoB "bueno", como el que viene del ejercicio extremo o la cetosis. Pero en realidad la pared arterial no "interroga" por qué el ApoB está elevado: responde al número de partículas y al tiempo de exposición.

Décadas de investigación, estudios poblacionales, aleatorización mendeliana y ensayos clínicos aleatorizados de máximo rigor demuestran de forma consistente que el ApoB causa aterosclerosis, independientemente del mecanismo que lo eleve.

Conclusión

La hipótesis de que el colesterol LDL y ApoB no son importantes en EAC, y que solamente la inflamación es la causa, no es legítima. En Medicina de Longevidad buscamos mantener los niveles de ApoB bajo control con cambios de estilo de vida y medicación, e igualmente buscamos controlar la inflamación con ejercicio, dieta y atendiendo la causa de la inflamación crónica.

Ambas son importantes, ambas deben tratarse.